(一)發病原因

　　過期妊娠的病因尚不明確，目前觀察到可能引起過期妊娠的原因有：

　　1.雌激素水平低盡管臨產的機制十分復雜，血中雌激素水平的高低與臨產有密切關系，過期妊娠可能與血雌激素水平過低有關。但在大數量的過期妊娠中，并無雌激素水平低于普通正常妊娠的直接證明。

　　2.胎盤硫酸脂酶缺乏胎盤硫酸脂酶缺乏(placental sulfatase deficiency)是一種罕見的伴性隱性遺傳病，本病由Ryan 1980年報道，患此癥者雖然胎兒腎上腺產生了足量的16α-OH-DHEAS，但由于缺乏胎盤硫酸脂酶，無法將這種活性較弱的脫氫表雄酮轉變成雌二醇及雌三醇，以致發生過期妊娠。

　　3.頭盆不稱過期妊娠中部分胎兒較大，胎頭遲遲未入盆，宮頸未受到應有的刺激，使產程的開始推遲。這是較多見的原因。

　　4.遺傳有少數婦女的妊娠期較長，數胎均出現過期妊娠，有時尚見于一個家族，說明這種傾向可能與遺傳有關。

　　(二)發病機制

　　任何生物的生長發育有一個從正常到老化的過程，胎盤也不例外，從正常妊娠到過期妊娠，胎盤也會出現某些趨于老化的表現，但在過期妊娠中并非所有胎盤都會出現這些異常表現，不過，出現異常表現的頻率增加。

　　在正常情況下，胎盤在第5個妊娠月時已完全發育，它能充分地供應氧及各種營養物質以備胎兒生長、發育的需要，當妊娠36周時，其生長功能的發揮已達巔峰，此后雖然也有部分的胎盤仍然保持較好的功能狀態，但就大多數而言，其生長速率放慢，妊娠足月后生長速度更慢，妊娠42周以后，除少數胎盤外，生長已停止，老化表現卻日益明顯。

　　1.胎盤肉眼變化胎盤母體面梗死區域及鈣化較正常胎盤多，個別的胎盤小于正常，特別在胎兒有過于成熟者更為明顯。胎盤的胎兒面有時有黃染現象。

　　2.鏡下觀察主要是絨毛血管減少，因此絨毛灌注流量減少，同時有繼發性合體細胞結節增多以及間質纖維化;由于胎盤的輕度缺血，有細胞滋養細胞輕度或中度增生以及滋養細胞基底膜增厚。在電子顯微鏡下，有報道可見合體細胞表面微絨毛明顯減少，合體細胞內吞飲小泡減少，內質網空泡變，線粒體、高爾基復合體及分泌顆粒減少，滋養細胞基底膜增厚。

　　胎盤生長的停止，意味著氧及營養物質的供應不再增加而且有減少的趨勢，胎盤處于一種慢性功能不全的狀態，占所有妊娠的5%～12%，在20%～40%的圍生兒死亡的胎盤檢查中可見以上變化。對胎兒影響最大的是慢性缺氧，在產后死亡的新生兒中60%～70%是慢性缺氧所導致的(Minning等，1982)。

　　有趣的是新近Smith及Barkel(1999)發現41～42周妊娠的胎盤細胞凋亡(細胞程序性死亡)較妊娠36～39周的胎盤明顯增加，這可能為過期妊娠的研究提供一個新的方向。

　　3.胎兒表現瘦弱、小有上述胎盤變化的胎兒與一般胎兒不同，表現為瘦弱、小。Cliford(1957)曾將這些有成熟障礙綜合征(dysmaturity syndrome)的新生兒分為3級：

　　第Ⅰ級：由于缺乏皮下脂肪，四肢細長，皮膚干而有皺褶，類如羊皮紙，胎脂及胎毛少，指甲長，新生兒表現營養不良，但無胎糞的污染，顱骨硬，但面容反應尚機敏。

　　第Ⅱ級：新生兒表現如第Ⅰ級，但伴有含胎糞的羊水，胎糞可以沾染皮膚、胎盤、胎膜和臍帶的表面，但無黃染的表現。

　　第Ⅲ級：新生兒表現如第Ⅰ級，除有胎糞沾染外，新生兒指甲、皮膚黃染，胎盤、胎膜及臍帶表面均染成黃綠色。